Американські медики розробили тест-систему для аналізу крові на можливі біомаркери синдрому хронічної втоми, яка стовідсотково спрацювала в невеликому експерименті на 40 добровольцях, йдеться в статті, опублікованій в журналі Proceedings of the National Academy of Sciences.
Однак конкретний механізм її роботи поки не зрозумілий, а опитані журналістами експерти кажуть, що до клінічного тесту на це захворювання все ще далеко.
Синдром хронічної втоми, також відомий як міологічній енцефаломієліт (ME/CFS), - відносно рідкісне захворювання, яким страждають, за різними оцінками, до 17 мільйонів чоловік у всьому світі і до 2,5 мільйона в США.
Симптоми захворювання включають екстремальну сильну втому, біль в суглобах, чутливість до світла, головні болі і проблеми зі сном. Специфічного лікування для нього не існує, що є причиною розвитку синдрому, поки не відомо.
Порівняння результатів аналізів для груп 20 людей з діагнозом і 20 здорових добровольців показало, що статистично значуща різниця в реакції компонентів крові на сольовий стрес дозволяє зі стовідсотковою точністю, виявляти тих, у кого лікар діагностував СХУ за затвердженими для цього захворювання критеріям.
«Ми не знаємо, чому клітини крові і плазма так себе ведуть, і навіть як саме вони, власне, поводяться. Але у нас є наукове підтвердження того, що хвороба - не вигадка пацієнта. Ми бачимо наочну різницю в реакції клітин імунної системи на стрес у здорових людей і людей з синдромом хронічної втоми», - сказав Девіс, чиї слова наводить прес-служба Стенфорда.
Зараз вчені працюють над більшим експериментом з великою кількістю учасників. Крім того, автори статті вважають, що їх тест-систему можна буде використовувати в швидкому скринінгу препаратів для лікування синдрому, і розвивають цей напрям роботи.
Раніше дослідники з того ж Стенфордського університету провели масштабний аналіз цитокінів - маркерів запалення - в крові пацієнтів з діагностованим синдромом хронічної втоми.
Хоча специфічних для цього синдрому маркерів вчені не знайшли, за результатами дослідження була виявлена залежність концентрації прозапальних молекул від ступеня тяжкості захворювання.
Це відкриття підтверджує гіпотезу, що причиною зовнішніх проявів синдрому є запалення і порушення роботи імунітету.
